El amarillamiento letal del cocotero
Historia
El amarillamiento letal del cocotero es una enfermedad normalmente letal, que afecta principalmente especies dentro de la familia Palmae. Una vez llegada a una isla o región continental, la muerte de cocoteros ha alcanzado 80% o más de la población. Un caso particular que indica el potencial destructor de la enfermedad es el de Jamaica, en donde en unos 20 años (1961-1981), la población original de cocoteros estimada en unos seis millones, fue diezmada en un 90%.
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Plantación de cocotero destruida por el amarillamiento letal en México |
Los primeros registros de una enfermedad con síntomas similares al amarillamiento letal (LY) provienen de inicios del siglo XIX en las islas occidentales del Caribe. La enfermedad fue diagnosticada como tal en la Florida (Key West) en 1950 y posteriormente en la región de Miami en 1971, desde donde continúa extendiéndose hacia el norte. En la península de Yucatán apareció a finales de los años setenta, y ha tenido un impacto desastroso sobre la industria del cocotero en Méjico que era el séptimo productor de copra en el mundo.
Actualmente, la enfermedad se encuentra en gran parte del Caribe (Jamaica, Gran Caimán, Cuba, República Dominicana, Haití, Bahamas), Méjico, Belice, Florida Texas, y más recientemente en Honduras y Guatemala. Dado que la velocidad de diseminación del agente causal puede ser de 100 km/año, se espera que su llegada a países más hacia el sur en la plataforma continental, sea cuestión de tiempo.
Enfermedades con síntomas similares al LY y asociadas a la presencia de fitoplasmas han sido descritas en varios países en África (lethal yellowing (Tanzania), Cape St. Paul wilt (Ghana), kaincapé (Togo), kribi (Camerún) and root wilt (India). Esta última enfermedad difiere un poco del LY tal y como es conocido en el Caribe. Se estima que en Ghana, la enfermedad ha matado aproximadamente un millón de cocoteros en los últimos 30 años.
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Distribución geográfica del amarillamiento letal del cocotero en América |
Síntomas
En el tipo alto de cocotero, el primer síntoma es normalmente la caída prematura de las nueces en diferentes estados de desarrollo. Un elemento claro de diagnóstico del LY es la deformación y ennegrecimiento de las inflorescencias al emerger de las espatas (el color normal pasa de un crema o dorado a café muy oscuro o casi negro). Inicialmente, la necrosis en la inflorescencia puede ser parcial, pero con el paso del tiempo toda la inflorescencia emergida puede aparecer necrosada. Posteriormente, las hojas toman una coloración amarillenta empezando por las más viejas y progresando hacia las más jóvenes. Una única hoja en posición intermedia (hoja bandera) puede tornarse amarilla, lo cual es un síntomas indicativo de la enfermedad, pero esto no siempre ocurre. Eventualmente las hojas afectadas se secan y toman una coloración café claro y permanecen colgando del tronco por algún tiempo. La fase final en la secuencia de síntomas de la enfermedad ocurre cuando la región cercana al meristemo en el cogollo muere y se pudre, lo que ocasiona que la corona de hojas caiga, quedando únicamente el tronco en pie. Toda la secuencia de síntomas visibles toma entre tres y seis meses.
La enfermedad normalmente no se presenta en el vivero, ni durante los primeros meses en el campo. Una vez que la planta es infestada, el periodo de incubación toma entre seis meses y un año.
En otras palmeras, la secuencia de síntomas puede ser similar a la del cocotero, pero ocurren algunas diferencias en la coloración de las hojas afectadas. En particular, las hojas viejas pueden tomar un color marrón (bronceado) y no amarillo brillante. En cualquier caso, en palmeras muy susceptibles, el desenlace es invariablemente la muerte la planta.
La secuencia de síntomas de la enfermedad está relacionada con la interferencia del patógeno en los mecanismos de transporte de agua en la planta. La alteración de la conductividad estomática (cierre temprano de estomas), puede ser detectada incluso antes de la aparición de los síntomas visibles.
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Síntomas de amarillamiento letal en cocotero: amarillamiento y muerte de hojas bajeras y emergencia de inflorescencias. |
Agente causal
La enfermedad es causada por molicutes, originalmente denominados MLO,s (organismos similares a los micoplasmas que causan enfermedades en animales). El grupo de organismos que se asocia al amarillamiento letal en palmeras es ahora normalmente conocido como fitoplasmas, pues existen algunas diferencias importantes con los micoplasmas.
Los fitoplasmas carecen de una verdadera pared celular como en las bacterias, por lo cual son insensibles al antibiótico penicilina (que interfiere con la diferenciación de la pared). No obstante, el grupo de las tetraciclinas ha sido usado para reversar los síntomas en palmas infestadas con el amarillamiento letal.
El crecimiento de los fitoplasmas en medio de cultivo ha sido una tarea difícil de lograr, lo cual ha atrasado el conocimiento de estos organismos. No obstante, ha habido progreso con el uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) como una técnica molecular que puede ser útil en definir la presencia del patógeno en la planta.
Los micoplasmas se localizan en el floema, y las concentraciones más altas ocurren en las áreas meristemáticas, como las puntas de las raíces, la región de rápido crecimiento de las hojas (raquis) y las inflorescencias en desarrollo. Todos estos son tejidos importadores de azúcares. Por otro lado, normalmente los fitoplasmas no son abundantes en las hojas ya formadas y otros órganos que son fuentes de azúcares.
Epidemiología y transmisión
La velocidad de diseminación de la enfermedad ha sido estimada hasta en 100 km/año, lo cual le da un gran potencial de expandirse a todo el trópico. En América, el vector del organismo causal ha sido identificado como Myndus crudus Van Duzee (Auchenorrhyncha, Cixiidae), el cual adquiere el fitoplasma durante su alimentación en palmas infectadas. Las formas inmaduras del vector viven asociadas a varias gramíneas, y al alcanzar la adultez pasan a alimentarse del follaje de las palmas.
La enfermedad tiene dos tipos de comportamiento epidemiológico: pueden aparecer nuevos casos en forma aparentemente al azar en la cercanía a una o dos palmas inicialmente afectadas, o bien ocurre un fenómeno de "salto" desde un foco inicial hasta varios kilómetros de distancia. Esta última forma de diseminación probablemente ocurre por insectos vectores trasladados por corrientes de viento muy fuertes e incluso huracanes. No puede, sin embargo, descartarse la posibilidad de que insectos infestados puedan ser llevados por el hombre (por ejemplo, en "muestras" de algunas gramíneas).
No se conoce de la transmisión del agente causal en la semilla, en cultivo de embriones, plántulas, o en el polen. No obstante, como una medida de precaución no se recomienda el transporte de plántulas desde áreas infectadas hacia sitios libres de la enfermedad, ya que existe la posibilidad de la ocurrencia de infecciones sin la expresión de síntomas en plantas muy jóvenes.
Resistencia
Existe una lista de al menos 30 especies de palmeras que han mostrado susceptibilidad al amarillamiento letal. Esta lista sin duda irá creciendo conforme la enfermedad invada nuevas regiones y más especies nativas sean expuestas al patógeno. Fuera de la familia Palmae, se conoce la susceptibilidad de Pandanus utilis (Pandanaceae). La susceptibilidad del cocotero y otras palmeras (inclusive dentro de un mismo grupo de híbridos o cultivar), varía según el sitio en donde se desarrollen. Este es el caso por ejemplo, de los cultivares enanos malayos, en donde el porcentaje de plantas que son afectadas puede variar entre 50 y 90% dependiendo del sitio. Algunas variedades de cocotero que muestran un alto grado de resistencia al YL en América, no se comportan de la misma forma al ser expuestas a los fitoplasmas que causan el amarillamiento letal en Africa.
El híbrido "Maypan", resultante del cruce entre los tipos enanos malayos (rojo y amarillo) y el alto de Panamá como padre, ha mostrado un alto grado de resistencia a la enfermedad, y es actualmente usado en varios países para repoblar las áreas desbastadas por la enfermedad.
Proporcionalmente, más especies de palmas originarias de América presentan resistencia cuado se comparan con especies del hemisferio occidental. El género Elaeis parece comportarse como resistente.
Al lado de la siembra de variedades con resistencia a la enfermedad, las medidas cuarentenarias son actualmente utilizadas como los frentes de combate más utilizadas, ya que otros métodos de combate no han sido explorados suficientemente, o bien los resultados no han sido prometedores.
Otras medidas de combate
No existen tratamientos terapéuticos. No obstante, existe la posibilidad de mantenerse plantas vivas por largos periodos de tiempo si son tratadas cada 3-4 meses con tetraciclinas inyectadas directamente en el tronco de la palma enferma. Esta técnica puede ser usada en palmas individuales muy valiosas (genéticamente o por su valor como ornamentales), pero no es una alternativa comercial, dado su alto costo económico y ambiental posiblemente. El tratamiento solo funciona cuando se aplica a palmas que estén mostrando los primeros síntomas.
Algunos experimentos de campo han mostrado que el combate químico del vector puede reducir la incidencia de la enfermedad, pero un manejo de este tipo es muy costoso y tiene serios riesgos para el ambiente. El uso de enemigos naturales de M. crudus es sin embargo, una posibilidad que puede ser explotada, pero se requiere de mayor estudio en este campo.
El combate cultural no ha sido tampoco explorado en todo su potencial. El hecho de que existan diferencias en la reacción de susceptibilidad dentro de cultivares dependiendo del lugar en donde son sembrados, indica que el manejo agronómico de la enfermedad puede ser intentado. La observación de que plantaciones "bien manejadas" son más susceptibles, también apunta en esta dirección. El grado de atracción del vector hacia la planta huésped podría entonces ser manejado a través de la nutrición mineral. La información de que en áreas muy afectadas por el LY, la población de M. crudus es hasta 40 veces mayor que en áreas no afectadas, necesita una aclaración de causa-efecto para este fenómeno: ¿ El incremento de la población fue anterior o posterior al desarrollo de la epidemia? De igual forma, el manejo de las condiciones físicas del suelo en que crecen las plantas ha sido un campo poco explorado con el detalle necesario en este tipo de estudios.
El hecho de que las fases inmaduras del insecto vector se alimentan de algunas gramíneas, ha sido utilizado con cierto grado de éxito para bajar su población utilizando otras coberturas vegetales como las leguminosas (Pueraria sp.).
Literatura consultada
Ashburner, G., Córdova, I., Oropeza, C. Illingworth, R. and Harrison, N. 1996. First report of coconut lethal yellowing disease in Honduras. Plant Dis. 80: 960.
Córdova, I. Y Narvaez, M. 2001. Curso teórico práctico sobre la detección del fitoplasma del amarillamiento letal por medio del PCR. XXXVI Congreso Nacional de Entomología, Querétano, Méjico.
Frison, E.A. and Putter, C.A. (eds.) 1993. FAO/IBPGTR Technical guidelines for the safe movement of coconut germplasm. Food and Agricultural Organization of the United Nations, Rome/International Board for Plant Genetic Resources, Rome.
Howard, F. W., Norris, R., Thomas, D. 1983. Evidence of transmission of palm yellowing agent by a planthopper, Myndus crudus. Tropical Agric.(Trinidad) 60:168-171.
Howard, F. 1980. Population densities of Myndus crudus in relation to coconut lethal yellowing distribution in Florida. Principes 24: 174-178.
Mc Coy, R. 1983. Lethal yellowing of palms. Bolletin 843, University of Florida, USA.
Ohler, J. (ed.). 1999. Modern coconut management. Food and Agricultural Organization of the United Nations. Intermediate Technology Publications Ltd. London. pp. 69-100.